石榴云/新疆日报讯（记者 苏璐萍报道）主动脉夹层，发病按分钟倒计时，致死率极高，目前除急诊手术外，还没有能挡住血管撕裂的药物。近日，自治区人民医院杨毅宁教授团队在国际期刊《先进科学》发表一项成果，首次利用大规模病例样本从单细胞与空间特征层面全面覆盖血管壁病变细胞亚群，同时锁定潜在药物靶点。

　　研究借助单细胞测序和空间转录组技术，收集了80名受试者的110份胸主动脉组织样本，绘制出较为完整的主动脉单细胞图谱，将血管壁每一类细胞的变化轨迹清晰还原。

　　团队发现，主动脉夹层不是单一因素造成的，而是三类细胞接连出问题，串成一条致命链条：

　　“维修工”流失。正常主动脉壁里有一类成纤维细胞，负责生成弹性蛋白、维持管壁韧性，但随年龄增长逐渐减少，在夹层患者病灶中几乎消失。血管壁失去日常维护，越来越脆弱。

　　“主力军”变质。平滑肌细胞本是维持血管收缩的主力，一旦缺氧，ENO1（烯醇化酶1）被激活，把平滑肌从收缩型推着走向合成型，不但不再维持血管舒缩，反而开始分泌降解血管壁的物质。

　　“哨兵”倒戈。已经变质的平滑肌细胞释放MIF（巨噬细胞迁移抑制因子），把巨噬细胞吸引到病灶长期驻扎。巨噬细胞来了不走，还释放炎症因子加速血管壁降解，降解产物回过头来又刺激平滑肌继续恶化。三个环节循环放大，直到管壁崩解。

　　这个循环的关键节点——ENO1与MIF的相互作用——正是未来药物应该瞄准的靶点。对于高血压、动脉硬化等高危人群来说，这意味着将来也许能用靶向药提前干预，在血管撕裂尚未发生时主动防御，不必像现在这样被动等待发病再抢救。

　　眼下，团队已经启动小分子化合物筛选和动物实验，一步步推动成果向临床转化。

责任编辑：高泽斌

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